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常用启动子：
αMHC（Myh6）：成年心肌细胞特异性表达（胚胎期低表达）。
cTnT（Tnnt2）：胚胎期和成年期均高表达。
Nppa（ANF）：心力衰竭时激活，可用于病理模型。
过表达模型：将目标基因与心脏启动子连接（如AAV9载体或转基因小鼠）。
条件性敲除（cKO）：需结合Cre-loxP系统（如αMHC-Cre × floxed基因小鼠）。
条件性激活（如GOI）：利用Tet-on/off系统或Cre依赖的激活工具。
克隆心脏启动子（如αMHC 5.5 kb片段）。
插入目标基因（或sgRNA用于CRISPR编辑）。
添加报告基因（如GFP或LacZ）便于表型验证。
转基因小鼠：显微注射载体至受精卵原核。
基因敲除/敲入：CRISPR-Cas9或ES细胞打靶。
条件性模型：需先获得floxed小鼠（loxP位点 flanking 目标基因），再与心脏特异性Cre小鼠交配。
基因型鉴定：PCR或测序确认目标基因整合。
表达验证：qRT-PCR/Western blot检测心脏特异性表达。
功能评估：超声心动图（Echo）、心电图（ECG）、组织病理学（如Masson染色检测纤维化）。
解决：验证启动子特异性（如分离肝、脑、骨骼肌组织排除泄漏表达）。
优化：使用更严格的启动子（如cTnT比αMHC胚胎期表达更强）。
αMHC-Cre：高表达可能导致心肌肥厚（需选择低表达品系，如MerCreMer）。
诱导型Cre（如他莫昔芬诱导的Cre-ERT2）可避免发育期影响。
解决：维持遗传背景一致（如回交至C57BL/6J 10代以上）。
cPM过表达模型：
目标：研究心肌肥厚（如过表达calcineurin）。
方法：αMHC启动子驱动calcineurin转基因小鼠。
cPM敲除模型：
目标：研究心脏代谢（如PPARα敲除）。
方法：αMHC-Cre × PPARα-floxed小鼠。
伦理审批：确保实验符合动物福利规范（如3R原则）。
对照设计：同窝野生型（WT）和杂合子（HET）对照。
表型分析时间点：根据目标疾病（如心力衰竭模型需长期随访）。
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